港大醫學院揭示C反應蛋白加劇糖尿病腎病發炎機制
2025年3月13日

2025年3月13日,香港大學李嘉誠醫學院(港大醫學院)研究團隊的最新發現,可能為糖尿病腎病的治療提供新的方向。研究表明,C反應蛋白(CRP)通過Smad3-NLRP3炎症小體依賴機制,加劇糖尿病引發的腎臟炎症,這一結果已在《分子治療》學術期刊上發表,並被選為封面文章。
目前全球已有超過五億人患有糖尿病,預計到2030年這一數字將突破六億。糖尿病腎病是糖尿病最常見的併發症之一,也是導致末期腎臟病的主要原因,對患者及社會帶來沉重的經濟負擔。
研究團隊通過分析美國國家健康與營養調查數據,發現糖尿病腎病患者的CRP水平與腎功能呈負相關,CRP水平越高,腎小球濾過率越低。進一步的動物實驗顯示,CRP能促進NLRP3炎症小體的活化,並通過Smad3蛋白影響其表達。
該研究的主要負責人陳海勇教授表示,這一發現揭示了CRP在糖尿病腎病中激活NLRP3炎症小體的直接機制,未來針對CRP或Smad3-NLRP3的相關機制,可能成為新的治療靶點。團隊目前正致力於篩選中藥活性分子,希望找到有效的治療方法,以減輕糖尿病腎病患者的炎症反應。
這一突破性研究不僅為糖尿病腎病的治療提供了新的思路,也為未來的研究鋪平了道路,期望能為患者帶來更好的治療選擇。
目前全球已有超過五億人患有糖尿病,預計到2030年這一數字將突破六億。糖尿病腎病是糖尿病最常見的併發症之一,也是導致末期腎臟病的主要原因,對患者及社會帶來沉重的經濟負擔。
研究團隊通過分析美國國家健康與營養調查數據,發現糖尿病腎病患者的CRP水平與腎功能呈負相關,CRP水平越高,腎小球濾過率越低。進一步的動物實驗顯示,CRP能促進NLRP3炎症小體的活化,並通過Smad3蛋白影響其表達。
該研究的主要負責人陳海勇教授表示,這一發現揭示了CRP在糖尿病腎病中激活NLRP3炎症小體的直接機制,未來針對CRP或Smad3-NLRP3的相關機制,可能成為新的治療靶點。團隊目前正致力於篩選中藥活性分子,希望找到有效的治療方法,以減輕糖尿病腎病患者的炎症反應。
這一突破性研究不僅為糖尿病腎病的治療提供了新的思路,也為未來的研究鋪平了道路,期望能為患者帶來更好的治療選擇。

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