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疾病與病徵 -骨質疏鬆症


骨質疏鬆症
[ Osteoporosis ]

骨質疏松癥是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中,骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。
以骨骼疼痛、易於骨折為特征。原發性骨質疏松癥最常見的癥狀,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時,椎體壓縮變形,脊柱前屈,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。
若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能。

醫學界認為骨質疏松分兩種原因:
1.特發性(原發性)
幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
內分泌性 - 皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。
-妊娠、哺乳。
營養性 - 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
遺傳性 - 成骨不全染色體異常。
肝臟病。
腎臟病 - 慢性腎炎血液透析。
藥物-皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等。
廢用性 - 全身性骨質疏松見於長期臥床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後、Sudecks骨萎縮、傷後骨萎縮等。
胃腸性 - 吸收不良胃切除。
類風濕性關節炎。
腫瘤 - 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。
其他原因 - 骨質減少、短暫性或遷徒性骨質疏松。

絕經後和老年性骨質疏松癥的診斷,首先需排除其他各種原因所致的繼發性骨質疏松癥,如甲狀旁腺功能亢進和多發性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
下列的癥狀可鑒別是否患上骨質疏松
1.骨軟化癥
臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏松區別。但如出現假骨折線(Looser帶)或骨骼變形,則多屬骨軟化癥。生化改變較骨質疏松明顯。
(1)維生素D缺乏所致骨軟化癥則常有血鈣、血磷低下,血堿性磷酸酶增高,尿鈣、磷減少。
(2)腎性骨病變多見於腎小管病變,如同時有腎小球病變時,血磷可正常或偏高。由於血鈣過低、血磷過高,患者均有繼發性甲狀旁腺機能亢進癥。
2.骨髓瘤
典型患者的骨骼X線表現常有邊緣清晰的脫鈣,須和骨質疏松區別。患者血堿性磷酸酶均正常,血鈣、磷變化不定,但常有血漿球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出現本-周蛋白。
3.遺傳性成骨不全癥
可能由於成骨細胞產生的骨基質較少,結果狀如骨質疏松。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷,如耳聾等。
4.轉移癌性骨病變
臨床上有原發性癌癥表現,血及尿鈣常增高,伴尿路結石。X線所見骨質有侵襲。

骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,壹旦骨折又可危及生命,因此,要特別強調落實三級預防:
1.一級預防
應從兒童、青少年做起,如註意合理膳食營養,多食用含鈣、磷高的食品,如魚、蝦、牛奶、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,盡可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏松癥的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群,重點隨訪,早期防治。
2.二級預防
人到中年,尤其婦女絕經後,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行壹次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣,以安全、有效地預防骨質疏松。
3.三級預防
對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性VitD)的藥物治療,還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,給予體療、理療心理、營養、補鈣、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

'有效的治療措施有以下幾種。
1.運動
2.營養
3.預防摔跤
4.藥物治療
5.外科治療


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